>> Alzheimer age como doença da vaca louca, revela estudo.

São Paulo - Dois estudos publicados hoje na revista Science abrem novos caminhos para a compreensão dos estágios iniciais do mal de Alzheimer, doença que degenera o cérebro, provocando gradativamente a perda de memória.No principal deles, cientistas injetaram em camundongos a proteína beta-amilóide retirada do cérebro de pacientes com a doença e observaram que os animais sofreram lesões semelhantes às causadas por Alzheimer.Acredita-se que a proteína seja responsável pela formação de placas no tecido cerebral que levam os neurônios à morte, mas ainda não se sabe muito bem como esse processo se inicia nem se ela é realmente a causa da degeneração.Pesquisadores liderados por Melanie Meyer-Lühmann, da Universidade de Tübingen, na Alemanha, perceberam que a beta-amilóide germinou no cérebro dos ratinhos contaminando as demais amilóides saudáveis de um modo parecido com o que ocorre com os príons, proteínas responsáveis por doenças como a da vaca louca. Entretanto, ninguém está sugerindo que a beta-amilóide haja, assim como ocorre com os príons, como um agente infeccioso.A equipe percebeu ainda que há várias linhagens da beta-amilóide. 'Esta descoberta pode nos fornecer uma nova maneira de entender como a proteína muda sua forma para se tornar tóxica', comentou o neurocientista Sam Gandy, da Universidade Thomas Jefferson da Filadélfia. O problema é que justamente não se sabe o que faz com que uma 'boa' proteína se transforme.Se os cientistas conseguirem determinar qual versão desencadeia a formação das placas, poderá ser possível atacar a doença antes que ela tome o cérebro, afirmou Mathias Jucker, um dos autores do estudo.